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Gタンパク質共役型受容体Bai3欠損マウスは蝸牛形成異常と難聴を呈する
―音を感知する末梢感覚器が、強くしなやかな構造を維持するメカニズムの一端を解明―

 北里大学医学部の三枝智香講師、藤岡正人教授、山下拓教授らの研究グループは、慶應義塾大学医学部の柚﨑通介教授らと共同で、Gタンパク質共役型受容体であるbrain-specific angiogenesis inhibitor3 (Bai3) がマウスの聴覚系において重要な機能を持つことを明らかにしました。私たちが外界からの音を感知する末梢感覚器が、音圧由来の振動に負けない、強くしなやかな構造を維持する分子メカニズムの一端を解明した発見です。この研究成果は、2023年12月4日付で、International Journal of Molecular Science (IF 5.6)に掲載されました。

ポイント

・Bai3はマウス蝸牛のpillar cellで発現しており、Bai3遺伝子を欠くマウスにおいてはpillar cellの形成に異常が認められたことから、Bai3がpillar cellの形成に必須の遺伝子であることが分かりました。
・pillar cellにおけるBai3遺伝子の発現や機能が示されたことで、蝸牛pillar cell形成分子機構の一端が明らかになりました。
・Bai3遺伝子を欠くマウスは難聴を呈したことから、難聴研究のモデルマウスとして応用することで、今後の難聴発症機構の研究や治療方法の探索が発展することが期待されます。

論文情報

【掲載誌】International Journal of Molecular Science
【論文名】Brain-Specific Angiogenesis Inhibitor 3 Is Expressed in the Cochlea and Is Necessary for Hearing Function in Mice
【著 者】Chika Saegusa, Wataru Kakegawa, Eriko Miura, Takahiro Aimi, Sachiyo Mogi, Tatsuhiko Harada, Taku Yamashita, Michisuke Yuzaki and Masato Fujioka
【DOI】10.3390/ijms242317092

問い合わせ先

研究に関すること

北里大学医学部分子遺伝学
・教授 藤岡正人
 E-mail:mtfuji“AT”kitasato-u.ac.jp
・講師 三枝智香
 E-mail:saegusa.chika“AT”kitasato-u.ac.jp

報道に関すること

学校法人北里研究所 総務部広報課
〒108-8641 東京都港区白金5-9-1
TEL:03-5791-6422
E-mail:kohoh“AT”kitasato-u.ac.jp
※E-mailは上記アドレス“AT”の部分を@に変えてください。

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